核心提示：中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所植物基因組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室儲成才研究組對380多份水稻早衰突變體進(jìn)行大規模篩選，獲得一批NO含量改變的葉片細胞死亡突變體。

葉片是植物主要的光合器官，是植物生長(cháng)能量和有機物質(zhì)的主要來(lái)源地。以水稻為例，籽粒灌漿所需營(yíng)養物質(zhì)的60%～80%來(lái)自葉片光合作用。因此，葉片的功能直接影響作物的最終產(chǎn)量和品質(zhì)。研究表明，成熟期水稻功能葉片每延遲1天衰老，可增產(chǎn)1%左右。因此，研究葉片細胞死亡的分子機制具有重要的理論和實(shí)踐意義。

葉片細胞死亡過(guò)程既受病原菌入侵、干旱、營(yíng)養缺乏、極端溫度、紫外線(xiàn)等外部因素影響，又受到如ABA、SA、JA、乙烯、細胞分裂素等植物激素及活性氮（RNS）和活性氧（ROS）等其他小活性分子的調節。其中，一氧化氮（NO）是最重要的活性氮分子之一，廣泛參與動(dòng)植物生長(cháng)發(fā)育和對逆境的耐受性。然而，對NO/RNS在水稻葉片死亡中的作用機制研究甚少。

中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所植物基因組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室儲成才研究組對380多份水稻早衰突變體進(jìn)行大規模篩選，獲得一批NO含量改變的葉片細胞死亡突變體。該團隊對NO大量積累的突變體noe1（nitric oxide excess 1）的研究表明，強光條件下，水稻葉片中ROS清除劑過(guò)氧化物酶（Catalase）功能缺失，導致以H2O2為主的ROS濃度升高，誘導NO產(chǎn)生并引起多個(gè)調控程序化細胞死亡（PCD）蛋白質(zhì)的亞硝基化修飾，促進(jìn)細胞死亡，這為RNS參與ROS誘導的細胞死亡過(guò)程提供了全新的注釋?zhuān)≒lant Physiology，2012）。對另一NO積累突變體noe2的研究顯示，與noe1完全不同的葉片細胞死亡的分子機理。NOE2編碼一個(gè)含有NB-ARC結構域的蛋白RLS1（Rapid Leaf Senescence 1），是一類(lèi)抗性（Resistance，R）蛋白。植物R蛋白識別病原體后的典型特征之一是引起超敏反應（Hypersensitive Response,HR）型細胞死亡，同時(shí)伴隨著(zhù)ROS和RNS的積累。然而，目前對這一過(guò)程的分子機制知之甚少。進(jìn)一步研究發(fā)現，RLS1功能獲得突變（RLS1-D）觸發(fā)了水稻中強光依賴(lài)的類(lèi)超敏反應型細胞死亡（high-light dependent HR-like cell death），且不依賴(lài)水楊酸（SA）的積累及NPR1（Nonexpressor of Pathogenesis Related Gene 1）活性和RAR1（Required for Mla12 Resistance 1）的功能。研究通過(guò)對RLS1激活抑制子（suppressors of RLS1 activation）的篩選，克隆到Root Meander Curling（RMC）基因。RMC編碼一個(gè)富含半胱氨酸的受體類(lèi)分泌蛋白（Cysteine-rich Receptor-like Secreted Protein，CRRSP），并作為RLS1結合蛋白發(fā)揮作用。RLS1和RMC共同表達導致亞細胞定位模式的改變，觸發(fā)細胞死亡過(guò)程，致使抗氧化酶APX1活性降低，從而揭示了NB-ARC-CRRSP信號模塊調節水稻細胞氧化狀態(tài)、細胞死亡過(guò)程和相關(guān)免疫反應。

10月5日，相關(guān)研究成果在線(xiàn)發(fā)表在Plant Communications（DOI：10.1016/j.xplc.2022.100459）上。研究工作得到國家自然科學(xué)基金的支持。